마이봄샘의 지질 분비 기전을 밝혀 안구건조증 치료에 실마리를 제공할 연구가 나왔다.

연세대 의과대학 안과학교실(세브란스병원 안과) 김태임·전익현 교수 연구팀은 인터루킨-4(Interleukin-4)의 기능을 활용해 마이봄샘의 지질 분비를 증가시킬 수 있는 방법을 확인했다고 9일 밝혔다.

연구팀은 인터루킨-4가 면역 반응 신호에 관여하는 STAT6 단백질과 지질 생성 관련 중요 전사인자인 PPARγ를 활성화시키고, 안구건조증 및 알레르기성 결막염을 포함한 다양한 안구 표면 질환에 영향을 주는 중요한 사이토카인이라는 점에 주목했다.

이에 따라 인간 유래 마이봄샘 세포에 인터류킨-4를 10일 간 처리했다. 그 결과, 마이봄샘 세포에서 생성되는 지질의 양이 약 50% 증가하는 것으로 확인됐다.

인터루킨-4 처리에 따라 STAT6 단백질이 활성화되고, 동시에 PPARγ와 SREBP-1의 발현이 증가한 결과다.

STAT6에 대한 억제제를 같이 처리했을 때는 인터루킨-4에 의한 지질 생성 증가 및 신호전달체계의 활성이 억제된다는 점도 확인했다.

이 과정에서 마이봄샘의 지질 분비 이외의 지방세포 증가는 나타나지 않는 것으로 확인됐다.

전익현 교수는 “마이봄샘의 지질 생성을 조절할 수 있는 새로운 매커니즘을 규명함으로써 이 기전을 이용한 약물 개발 가능성이 열렸다”면서 “일반적인 지방세포에는 영향을 주지 않기 때문에 인체 다른 부위의 지방 생성에 대한 우려 없이 안구건조증에 특화된 치료제 개발의 기반이 될 수 있다”고 설명했다.

이번 연구 결과는 The Ocular Surface에 최근 게재됐다.